哮喘气道重塑中钙调神经磷酸酶与蛋白激酶活性的相互调节

• 作者: 唐朝枢 姚婉贞 庞永政 赵鸣武 陈亚红
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 哮喘 钙神经素 蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 599-602
• 页数: 4页
• 分类号: R562.25
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2005.06.009

摘要

目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径与蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互调节在哮喘气道重塑发病中的作用.方法:建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,实验分为:哮喘组、CaN抑制剂环孢霉素A(CsA)组和对照组,采用磷酸化和去磷酸化方法测定肺组织CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性.在离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中,以尾加压素Ⅱ(UⅡ)为刺激因素,测定CaN,PKC和MAPK活性以及它们之间的相互调节.结果:(1)哮喘组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较对照组高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性较对照组低53%(P<0.01).CsA组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较哮喘组低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性较哮喘组高2.65倍(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L孵育20 min引起ASMC PKC和MAPK活性分别较对照组增加44%和24%(P<0.01),并呈时间依赖性引起ASMC中CaN活性增加,24 h为对照组的1.67倍(P<0.01).(3)与单用UⅡ 10-7 mol/L组比,CaN抑制剂CsA 10-6 mol/L使CaN活性降低了45%(P<0.01),MAPK抑制剂PD98059 50 μmol/L对CaN活性无明显影响(P>0.05),PKC抑制剂H7 50 μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 作用使UⅡ 10-7 mol/L刺激的ASMC PKC活性下降了14%(P<0.05),对MAPK活性无明显影响(P>0.05).结论:在哮喘气道重塑的发生过程中,CaN与MAPK、PKC和PKA之间存在相互调节.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈亚红	北京大学第三医院呼吸科	124	1553	20.0	34.0
2	姚婉贞	北京大学第三医院呼吸科	193	3042	30.0	45.0
3	唐朝枢	北京大学第一医院心血管研究所	537	6450	36.0	53.0
4	赵鸣武	北京大学第三医院呼吸科	83	1224	21.0	32.0
5	庞永政	北京大学第一医院心血管研究所	19	214	9.0	14.0