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摘要:
探讨细胞核磷酸化和去磷酸化在心肌肥厚发生中的作用,制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果发现,与对照组比较,腹主动脉缩窄组心肌细胞核丝裂素活化蛋白激酶活性增加82.03% (P<0.05),膜丝裂素活化蛋白激酶活性无显著变化,胞浆丝裂素活化蛋白激酶活性下降53.69% (P<0.01);蛋白激酶A活性均无明显变化.细胞核磷酸酶2A活性增加44.95% (P<0.05),膜磷酸酶2A增加36.75% (P<0.05);细胞核磷酸酶2B活性增加43.57% (P<0.05),胞浆磷酸酶活性均无显著增加.正常组心肌细胞核丝裂素活化蛋白激酶活性与胞浆无显著差异,但腹主动脉缩窄组心肌丝裂素活化蛋白激酶活性为核>膜>胞浆,蛋白激酶A活性分布无显著差异;磷酸酶2A、2B和2C活性分布为核<膜<胞浆.结果提示,压力超负荷时细胞核内蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.
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文献信息
篇名 心肌肥厚大鼠细胞核内蛋白激酶和蛋白磷酸酶的活性
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 左心室肥厚 细胞核 蛋白激酶 蛋白磷酸酶
年,卷(期) 2002,(3) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 206-209
页数 4页 分类号 R363
字数 3597字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-3949.2002.03.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何作云 第三军医大学新桥医院心内科 196 1148 16.0 20.0
2 刘健 第三军医大学新桥医院心内科 39 170 7.0 10.0
3 王培勇 第三军医大学病理生理学教研室 25 120 5.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
左心室肥厚
细胞核
蛋白激酶
蛋白磷酸酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
总下载数(次)
9
总被引数(次)
41212
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导