蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号途径在左心室肥厚大鼠心肌组织中的变化

• 作者: 张妍 曾定尹
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 心肌肥厚 压力负荷过重 主动脉结扎 蛋白激酶B/Akt 糖原合成酶激酶 负反馈
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 495-498
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 2629字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.06.009

摘要

目的建立左心室肥厚大鼠模型,研究蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β在肥厚心肌组织中的变化.方法将Wistar 大鼠随机分为主动脉结扎组和假手术组,结扎大鼠胸主动脉成功建立左心室肥厚模型.用Western Blot方法检测左心室心肌蛋白激酶B、磷酸化蛋白激酶B、糖原合成酶激酶3β和磷酸化糖原合成酶激酶3β的表达.结果主动脉结扎组与假手术组比较,室间隔厚度(1.60±0.10 mm比0.90±0.10 mm)和左心室后壁厚度(1.60±0.07 mm比1.00±0.07 mm) 升高(P＜0.01);左心室短轴缩短率升高 (56.9%±3.4%比47.8%±2.1%, P＜0.05);左心室压力最大上升速率则显著降低 (3 508±310 mmHg/s比4 675±322 mmHg/s, P＜0.05);心肌组织蛋白激酶B磷酸化明显增加(1.2±0.3比0.9±0.3, P＜0.05),而磷酸化糖原合成酶激酶3β降低(0.7±0.2比0.9±0.2,P＜0.05).结论蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β这一信号转导途径参与压力负荷所致心肌肥厚的病理生理过程, 肥厚心肌糖原合成酶激酶3β表达下调,提示糖原合成酶激酶3β对心肌肥厚可能有抑制性作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾定尹	中国医科大学附属第一医院循环内科	116	852	14.0	24.0
2	张妍	中国医科大学附属第一医院循环内科	30	126	6.0	9.0