双苯氟嗪抗大鼠全脑缺血再灌注所致海马CA1区神经元损伤的作用机制

• 作者: 张海林 张英俊 王永利 贾庆中 郭扬
• 来源期刊: 药学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 双苯氟嗪 死亡信号转导通路 转录因子NF-κB 脑缺血再灌注 海马神经元
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 97-104
• 页数: 8页
• 分类号: R964
• 语种: 英文
• DOI: 10.3321/j.issn:0513-4870.2005.02.001

摘要

目的研究双苯氟嗪抗大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法大鼠全脑缺血15 min再灌注3 d,再灌注开始后给予双苯氟嗪(20,40和80 mg·kg-1,ig).免疫组织化学方法观察Fas及Fas配体的分子定位,Western blotting和RT-PCR方法检测Fas,Fas配体,caspase 10 p20,caspase 8,I-κB-α和p-I-κB-α蛋白及mRNA表达.结果双苯氟嗪明显降低海马CA1区免疫阳性细胞数量及Fas,Fas配体,caspase 10 p20蛋白表达(P<0.01),且呈剂量依赖性(20和40 mg·kg-1组,r=0.92,P<0.01);显著降低Fas及Fas配体mRNA表达(P<0.01);caspase 8和I-κB-α蛋白表达在给药前后无显著变化(P>0.05);未能检测出p-I-κB-α蛋白表达.结论双苯氟嗪通过抑制CD95分子启动的死亡信号转导通路发挥其抗脑缺血再灌注损伤作用;这一作用与转录因子NF-κB无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王永利	河北医科大学药理学教研室	116	1223	18.0	29.0
2	张海林	河北医科大学药理学教研室	60	240	8.0	12.0
3	贾庆中	河北医科大学药理学教研室	1	10	1.0	1.0