高糖诱导人内皮细胞凋亡及其JNK、AKT信号途径的作用机制

• 作者: 刘云峰 杨川 程桦 黎明涛
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 葡萄糖 内皮细胞 凋亡 信号通路
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 163-168
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 3227字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2005.02.014

摘要

目的探讨高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的JNK及AKT信号途径作用机制.方法 HUVECs细胞分别在生理浓度葡萄糖(5 mmol/L)(NG)、高葡萄糖(30 mmol/L)(HG)、高糖加JNK特异性阻断剂SP600125(10 μmol/L)(HG+I)条件下培养72 h.Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变;annexin V-FITC试剂盒染色,流式细胞仪进行细胞凋亡定量;Western blot 方法测定细胞p-JNK、p-c-JUN、p-AKT水平.结果高葡萄糖培养72 h,内皮细胞凋亡率为13.31%,显著高于对照组5.69% (P＜0.01).高糖条件下内皮细胞p-JNK、p-c-JUN水平较对照组显著增加(P＜0.05),而p-AKT显著降低(P＜0.01).SP600125应用后,与高糖组比较p-JNK无显著变化、p-c-JUN含量降低(P＜0.05),而p-AKT升高(P＜0.01),高糖诱导的内皮细胞凋亡被抑制(8.38%, P＜0.01).结论高糖可诱导内皮细胞凋亡,其机制可能是激活JNK及其下游c-JUN,而抑制AKT的活化,而JNK活化程度对AKT信号通路可能存在调节作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黎明涛	中山大学基础医学院药理教研室	35	214	9.0	12.0
2	程桦	中山大学第二医院内分泌科	113	817	15.0	23.0
3	刘云峰	中山大学第二医院内分泌科	1	19	1.0	1.0
4	杨川	中山大学第二医院内分泌科	76	431	11.0	19.0