AMPK调控Ca2+内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究

• 作者: 卢婷 司良毅 赵坤 郜攀
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: AMP活化蛋白激酶类 钙离子载体 高血糖症 钙库依赖性钙离子通道 内皮细胞
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 773-777
• 分类号: R345
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2015.10.01

摘要

目的 观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制.方法 体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干预).采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流,Western blotting检测SOCC蛋白Stim1和Orai1的表达.结果 与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞凋亡,增加Stim1和Orai1蛋白表达(P＜0.05).与高糖组比较,AMPK抑制剂+高糖能够明显增强高糖诱导的内皮细胞的凋亡(P＜0.05),而AMPK激动剂+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,并降低Stim1和Orai1蛋白表达(P＜0.05).与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞Ca2+内流;与高糖组比较,2-APB+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流,并阻断高糖对内皮细胞凋亡的诱导作用,而AMPK激动剂能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流.结论 AMPK能够通过降低Stim1和Orai1蛋白的表达,抑制SOCC介导的Ca2+内流,进而阻断高糖刺激的内皮细胞凋亡,对内皮细胞功能起重要的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郜攀	重庆第三军医大学西南医院老年病科	2	20	2.0	2.0
2	司良毅	重庆第三军医大学西南医院老年病科	3	26	3.0	3.0
3	卢婷	重庆第三军医大学西南医院老年病科	1	7	1.0	1.0
4	赵坤	重庆第三军医大学西南医院老年病科	1	7	1.0	1.0