黄芪甲苷干预高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的实验研究

• 作者: 刘静 李诗成 程飞 郭灼林 陈丽珍 陈景福
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 黄芪甲苷 ClC-3氯离子通道 高糖 人脐静脉内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 乳酸脱氢酶 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2020,（21）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 3560-3563
• 页数: 4页
• 分类号: R329|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.12102/j.issn.1672-1349.2020.21.010

摘要

目的 探究ClC-3氯离子通道在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中的分子作用以及黄芪甲苷的干预作用及其机制.方法 首先构建高糖诱导HUVECs损伤模型,检测细胞内氯离子浓度,观察ClC-3氯离子通道在此过程中的作用;同时给予不同浓度的黄芪甲苷进行预处理,对细胞的损伤和活力状况进行评估,并对细胞分泌的一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和乳酸脱氢酶(LDH)、ClC-3氯离子通道表达水平、细胞内氯离子浓度等指标进行检测,从而确定黄芪甲苷对高糖导致的HUVECs损伤的改善作用及其可能的分子机制.结果 高糖成功诱导HUVECs损伤模型,MTT显示高糖导致HUVECs损伤,应用黄芪甲苷预处理可以有效缓解损伤严重程度,改善细胞活力;高糖损伤HUVECs后细胞内氯离子有明显降低,而黄芪甲苷预处理能够增加ClC-3氯离子通道的mRNA和蛋白表达水平.结论 黄芪甲苷能够通过ClC-3氯离子通道降低高糖诱导的HUVECs损伤;高糖诱导的HUVECs损伤过程中有胞内氯离子的外流;黄芪甲苷能够增加ClC-3氯离子通道的表达,并增加细胞内氯离子浓度;黄芪甲苷可能通过ClC-3氯离子通道降低高糖诱导的HUVECs损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭灼林		2	3	1.0	1.0
2	陈丽珍		6	26	3.0	5.0
3	程飞		6	3	1.0	1.0
4	陈景福		1	0	0.0	0.0
5	李诗成		1	0	0.0	0.0
6	刘静		2	0	0.0	0.0