芍药苷抑制NF-κB/YY1信号通路改善TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应的实验研究

• 作者: 史大卓 白瑞娜 范晓迪 陈莉
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 炎症反应 动脉粥样硬化 芍药苷 人脐静脉内皮细胞 核因子-κB/YY1信号通路 实验研究
• 年，卷（期）: 2020,（22）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 3756-3763
• 页数: 8页
• 分类号: R541|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.12102/j.issn.1672-1349.2020.22.008

摘要

目的 探讨芍药苷抑制核因子-κB(NF-κB)/YY1信号通路改善肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的机制.方法 体外培养HUVECs,采用TNF-α(20 ng/mL)诱导的HUVECs炎症损伤模型,给予不同剂量的芍药苷(80μmol/L和160μmol/L)干预,采用细胞毒性活性检测试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的活力;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞NF-κB和YY1基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组细胞NF-κB、YY1和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达.结果 TNF-α可诱导HUVECs活力下降,提高炎性因子IL-6、IL-8的表达,促进炎症介质COX-2的活化,激活NF-κB/YY1信号通路;不同剂量的芍药苷能改善HUVECs的活力,降低炎性因子IL-6、IL-8和炎症介质COX-2的表达,抑制炎症信号通路NF-κB/YY1的活化.结论 芍药苷通过抑制NF-κB/YY1信号通路改善内皮细胞的炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用.