盐酸埃他卡林对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉高压的影响

• 作者: 汪海 王虹 胡刚 解卫平
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 肺动脉高压 ATP敏感性钾通道 内皮素-1 盐酸埃他卡林 大鼠
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 9-14
• 页数: 6页
• 分类号: R972
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2005.01.003

摘要

目的:研究埃他卡林(iptakalim,IPT)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉环收缩、肺动脉高压的影响及其机制.方法:正常SD大鼠肺动脉环建立ET-1的浓度反应曲线,研究IPT累积给药的舒张血管效应;通过微型导管直接向麻醉大鼠肺动脉注射药物,四道生理记录仪记录大鼠肺动脉平均压(mPAP)、平均动脉压(mAP)和心率(HR);直接向肺动脉注射ET-1,测定注射后5、10、20、30、60min的平均肺动脉压;观察注射ET-1前或注射后2 min给予IPT对肺动脉压的影响.结果:在0.05～50 mol·L-1浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉环收缩,其EC50±L95为10.48±1.52 mol·L-1,b±Sb为0.82±0.085,r=0.97.在10-13～10-3nmol·L-1浓度时,IPT呈浓度依赖地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩,其IC50为5.84 nmol·L-1.预先注入IPT(1.0和0.5 mg·kg-1)可以拮抗ET-1诱导的肺动脉高压;预先注入选择性KATP拮抗剂格列本脲20 mg·kg-1则可阻断IPT的作用.给予ET-1后2 min经肺动脉注入IPT(1.0 mg·kg-1)可阻断ET-1诱导的肺动脉压升高.结论:IPT可显著拮抗或逆转ET-1诱导的肺动脉高压,其机制在于开放KATP通道,预先给予IPT的效果优于肺动脉高压形成后给药,IPT是一个富有潜力的治疗肺动脉高压的候选药物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪海	军事医学科学院药物毒物研究所	224	1824	21.0	30.0
2	解卫平	南京医科大学药理学系	128	478	11.0	14.0
6	王虹	南京医科大学药理学系	148	761	13.0	19.0
10	胡刚	南京医科大学药理学系	100	776	14.0	23.0