原文服务方: 中国临床药理学与治疗学       
摘要:
目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径.方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot法研究细胞调亡途径.结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用.10~100 μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带.Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡.结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用.Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用.
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Caspase 3抑制剂抑制羟基喜树碱对人乳腺癌Bcap37细胞NF-κB的激活
喜树碱
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂
细胞凋亡
NF-κB
内容分析
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文献信息
篇名 羟基喜树碱依赖Caspase3途径诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡
来源期刊 中国临床药理学与治疗学 学科
关键词 羟基喜树碱 凋亡 乳腺癌 Caspase3
年,卷(期) 2005,(8) 所属期刊栏目 研究原著
研究方向 页码范围 881-884
页数 4页 分类号 R979.1
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-2501.2005.08.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘宏铭 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心 62 881 15.0 27.0
2 叶孟 宁波大学附属医院皮肤科 50 215 7.0 10.0
3 方勇 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心 39 301 10.0 16.0
4 吴金民 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心 48 282 11.0 13.0
5 林蕾 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心 2 13 2.0 2.0
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羟基喜树碱
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乳腺癌
Caspase3
研究起点
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期刊影响力
中国临床药理学与治疗学
月刊
1009-2501
34-1206/R
大16开
1996-01-01
chi
出版文献量(篇)
5571
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