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摘要:
目的:探讨NF-κ信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用.方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径.结果:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制.结论:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用.
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Bay117802抑制羟基喜树碱诱导的人乳腺癌Bcap37细胞凋亡
羟基喜树碱
乳腺癌
凋亡
Bay117802
核转录因子κB
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文献信息
篇名 羟基喜树碱通过激活NF-κB诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 喜树碱 细胞凋亡 乳腺肿瘤 NF-κB
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 146-150
页数 5页 分类号 R363
字数 3872字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.01.033
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘宏铭 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心 62 881 15.0 27.0
2 林蕾 宁波大学附属医院皮肤科 26 133 6.0 9.0
3 叶孟 宁波大学附属医院肿瘤科 50 215 7.0 10.0
4 方勇 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心 39 301 10.0 16.0
5 吴金民 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心 48 282 11.0 13.0
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研究主题发展历程
节点文献
喜树碱
细胞凋亡
乳腺肿瘤
NF-κB
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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