Bcl-2和Caspase-3调控他莫昔芬诱导的ER阴性乳腺癌细胞凋亡

• 来源期刊: 中国普通外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤/遗传学 细胞凋亡 Bcl-2 Caspase-3
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 683-686
• 页数: 4页
• 分类号: R737.9|Q329.25
• 字数: 2754字
• 语种: 中文

摘要

目的研究Bcl-2和Caspase-3在他莫昔芬(TAM)诱导ER阴性乳腺癌细胞凋亡中的调控作用.方法在体外培养条件下,用浓度为10μmol/L的TAM作用于雌激素受体(ER)阴性的MDA-MB-231人乳腺癌细胞株12,24,36,48,60h;流式细胞仪检测细胞凋亡率及Bcl-2和Bax的蛋白表达,荧光分光光度仪检测Caspase.3活性,以及加入Caspase-3活性抑制剂Ac-DEVD-CHO后凋亡百分率的变化.结果TAM作用ER阴性乳腺癌细胞后,Bcl-2表达下调,Caspase-3活性增强,细胞凋亡率增加,且有时间依赖性,细胞凋亡在48 h达高峰.Bcl-2表达水平与Caspase-3活性变化成负相关(r=-0.921,P＜0.05),但Bax蛋白在药物处理前后无明显变化.加入Ac-DEVD-CHO后,能阻断Caspase-3活化而抑制TAM诱导细胞凋亡.结论TAM通过下调Bcl-2表达而经线粒体途径诱导ER阴性乳腺癌细胞凋亡,Caspase-3的激活在此过程中发挥重要作用.