丝裂素活化蛋白激酶途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用

• 作者: 张家平 杨宗城 黄跃生
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 丝裂素活化蛋白激酶 缺氧 烧伤血清
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 150-153
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3929字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2005.03.007

摘要

目的观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)活化的影响,探讨MAPKs信号途径在缺氧复合烧伤血清致心肌细胞损伤中的作用.方法乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧复合烧伤血清作用心肌细胞后不同时间点用免疫印迹化学发光法检测p38激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)磷酸化程度;分别用p38激酶特异抑制剂SB203580和ERK特异抑制剂PD98059抑制p38激酶和ERK途径,观察其对缺氧复合烧伤血清培养条件下心肌细胞活性和培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响.结果心肌细胞p38激酶和ERK在缺氧复合烧伤血清作用后迅速、持续活化,而JNK活化不明显.用SB203580抑制p38激酶可显著减少细胞LDH漏出(各时间点P<0.05或P<0.01)和改善细胞活性(双因素作用12 h后,两者间比较,P均<0.01);相反,抑制ERK途径在一定程度上增加了细胞LDH漏出和降低细胞活性(双因素作用6 h和12 h,两者间比较,P均<0.01).结论心肌细胞MAPKs的3条信号转导途径中,p38激酶途径和ERK途径介导了缺氧复合烧伤血清刺激信号的胞内转导.其中p38激酶途径激活介导了心肌细胞的损伤效应,而ERK途径激活则有一定的细胞保护作用.