内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨

• 作者: 刘达兴 徐刚 梁贵友 牛义民 蔡庆勇
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 大白兔 肺 缺血再灌注损伤 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 246-248,280
• 页数: 4页
• 分类号: R363.2|R363.22
• 字数: 2742字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2005.02.027

摘要

目的探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制.方法制备兔缺血再灌注损伤模型,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组(ShO)、肺缺血再灌注组(LIR)、LIR+左旋精氨酸(L-Arg)组(静脉注入NO合成的底物L-Arg 200 mg/kg)、LIR+左旋硝基精氨酸(L-NNA)组(静脉注入NO合成抑制剂L-NNA 100 mg/kg).大白兔在肺动脉再灌注60 min后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重/干重比值(W/D),检测各组肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及硝酸盐/亚硝酸盐(N/N)比值.结果与ShO组比较,LIR组肺水肿明显,W/D比值上升、MPO活性及MDA含量增高,而N/N下降(P＜0.01);与LIR组比较,LIR+L-Arg组肺水肿减轻,MPO活性及MDA含量下降,N/N量增加(P＜0.01);与LIR或LIR+L-Arg组比较,LIR+L-NNA组肺水肿更加严重,MPO活性及MDA含量增高更明显(P＜0.01).结论内源性NO的释放可减轻肺缺血-再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集,降低血管通透性,对抗氧自由基造成的肺损伤有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐刚	遵义医学院附属医院胸心外科	96	327	9.0	14.0
2	梁贵友	遵义医学院附属医院胸心外科	109	434	11.0	15.0
3	刘达兴	遵义医学院附属医院胸心外科	104	333	9.0	14.0
4	蔡庆勇	遵义医学院附属医院胸心外科	52	284	11.0	15.0
5	牛义民	遵义医学院附属医院胸心外科	45	213	9.0	13.0