硝基化修饰导致硫氧还蛋白不可逆的丧失了对心脏的保护作用

• 作者: 刘慧荣 臧益民 陶凌 马新亮 高峰
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 凋亡 硫氧还蛋白 蛋白硝基化 缺血/再灌注
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 307-312
• 页数: 6页
• 分类号: Q255|R331.31
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-7236.2005.04.001

摘要

目的:本研究旨在明确过氧亚硝酸阴离子是否可以导致硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX,一种新的抗氧化和抗凋亡蛋白质)硝基化修饰失活,从而促进缺血/再灌注心肌细胞凋亡.方法和结果:硫氧还蛋白中加入100 μmol/L SIN-1(过氧亚硝酸阴离子供体)离体孵育可导致TRX发生硝基化,提示心肌组织内TRX也对硝基修饰敏感.为进一步确定TRX硝化是否改变其心肌保护作用,采用缺血30 min,再灌注3 h(凋亡检测)或24h(心肌梗死范围)小鼠缺血/再灌注模型,分别于再灌前10 min给予磷酸盐缓冲液(PBS,对照组),TRX或硝化TRX.TRX治疗可以显著减少缺血/再灌注导致的心肌细胞凋亡和心肌梗死范围(P＜0.01);而在体外用SIN-1孵育TRX,则完全阻断了其心肌保护作用;此外,用SIN-1和血红蛋白(清除NO)或SIN-1和超氧化物岐化酶(SOD,清除过氧化物)同时孵育TRX,其心肌保护作用则完全保留.结论:上述结果表明,SIN-1通过产生过氧亚硝酸阴离子使TRX失活(丧失对心脏的保护作用),提示过氧亚硝酸阴离子可能通过使TRX硝基化失活而发挥促凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陶凌	第四军医大学生理学教研室	107	337	8.0	16.0
2	刘慧荣	山西医科大学生理学教研室	73	397	11.0	14.0
3	臧益民	第四军医大学生理学教研室	98	863	16.0	23.0
4	高峰	第四军医大学生理学教研室	80	594	13.0	20.0
5	马新亮	第四军医大学生理学教研室	16	100	7.0	9.0