肝细胞间隙连接通讯促进剂对小鼠肝肿瘤发生的抑制作用

• 作者: 万隆 吴华嵩 曹春华 陈道亮
• 来源期刊: 福建医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缝隙结合部 细胞交流 肝肿瘤 小鼠
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 247-251
• 页数: 5页
• 分类号: R735.703
• 字数: 4063字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-4194.2005.03.002

摘要

目的通过活体动物实验,探讨肝组织肿瘤发生机制是否与该组织细胞间隙连接通讯(GJIC)受阻有关,促进GJIC的药物对肿瘤发生是否具有对抗作用.方法初生雄性ICR小鼠60只.40只腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)诱发肝肿瘤(肝肿瘤模型),20只注射等体积溶剂(三辛酸甘油)作为对照组.断乳后,肝肿瘤模型20只每日皮下注射异丙肾上腺素(IP)0.75 μg/g+咖啡因(CAF)1.5μg/g(DEN-IP+CAF组),另20只注射等体积生理盐水(单纯DEN组).所有动物均喂饲高蛋白低碳水化合物半精制饲料.采用羧基荧光素(CoF)细胞间转移法在新鲜离体的完整肝叶上测定肝GJIC能力,每组测定8只,其余在13月龄时处死,检测肝肿瘤.结果单纯DEN组从断乳后不到半月开始至半年之后,肝GJIC能力降至正常水平的1/3(P＜0.001)并持续低水平,此时正在长大的结节出现在肝表面.DEN-IP+CAF组,至少在断乳后头4.5月内肝GJIC能力呈现正常水平,到13月龄时与单纯DEN组相比,肝结节总体积减小98%(P＜0.001),肝细胞腺瘤发生率减少50%(P＜0.01).对照组肝脏无异常发现.结论在DEN诱发的小鼠肝肿瘤发生过程中,肝GJIC的早期下降是一关键性病理生理变化;促进GJIC的药物可对抗这种变化,对肝肿瘤的发生有抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴华嵩	福建省中医药研究院经络研究室	28	64	6.0	6.0
2	万隆	福建省中医药研究院经络研究室	21	29	3.0	4.0
3	陈道亮	福建省中医药研究院经络研究室	8	55	4.0	7.0
4	曹春华	福建省中医药研究院经络研究室	1	0	0.0	0.0