双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

• 作者: 刘建勋 王杨慧 韩笑 马晓斌
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 双参通冠方 缺血再灌注损伤 核因子-κB 信号途径 肿瘤坏死因子 细胞间黏附分子-1 细胞间通讯 连接蛋白43
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 228-231
• 页数: 4页
• 分类号: R2
• 字数: 4318字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1003-5370.2005.03.010

摘要

目的观察双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量,心肌核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx43的影响.方法用冠状动脉结扎/放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,N-BT染色法测量心肌梗死范围;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65表达;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)含量;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx43表达.结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κB p65表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高(P＜0.05);心肌连接蛋白Cx43大量降解.SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻;血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P＜0.05);NF-κB p65表达及Cx43降解抑制.结论缺血再灌注时,心肌梗死严重,NF-κB信号途径可被激活,Cx43降解严重.SSTG能抑制NF-κB的活化,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx43的降解,减小心肌梗死面积及重量.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建勋	中国中医研究院西苑医院实验研究中心	327	3233	28.0	39.0
2	马晓斌	中国中医研究院西苑医院实验研究中心	12	219	7.0	12.0
3	韩笑	中国中医研究院西苑医院实验研究中心	22	199	9.0	14.0
4	王杨慧	中国中医研究院西苑医院实验研究中心	11	132	6.0	11.0