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摘要:
目的:探讨姜黄素诱导HepG2细胞凋亡的作用机制.方法:应用形态学方法、Annexin V荧光染色和流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因P53、bcl-2和Fas的变化.结果:姜黄素对HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡.凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质碎裂;流式细胞仪检测凋亡率为11.7%,细胞停在G1和G2期.Annexin V标记的方法检测凋亡时发现,坏死与凋亡共存.在姜黄素诱导HepG2细胞凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强.结论:凋亡为姜黄素抑癌的机制之一,姜黄素诱导HepG2细胞凋亡可能与P53、bcl-2和Fas基因表达有关.
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内容分析
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文献信息
篇名 姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究
来源期刊 陕西医学杂志 学科 医学
关键词 肿瘤细胞,培养的 细胞凋亡/药物作用 姜黄素
年,卷(期) 2005,(10) 所属期刊栏目 论著·临床研究
研究方向 页码范围 1185-1186,1192
页数 3页 分类号 R73
字数 2041字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7377.2005.10.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张王刚 162 851 14.0 20.0
2 朱青 19 170 8.0 12.0
3 曹星梅 60 281 9.0 12.0
4 刘苏虎 17 121 6.0 10.0
5 赵万鸿 1 36 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
肿瘤细胞,培养的
细胞凋亡/药物作用
姜黄素
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
陕西医学杂志
月刊
1000-7377
61-1104/R
大16开
西安市西华门2号
52-40
1972
chi
出版文献量(篇)
16204
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