姜黄素对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用

• 作者: 杨红卫 梅元武 王翔宇
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 姜黄素 多巴胺 细胞凋亡 PC12细胞 氧化应激
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 115-117,137
• 页数: 4页
• 分类号: R338.2
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨姜黄素对多巴胺( dopamine,DA)氧化应激损伤PC12细胞(肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株)的拮抗作用的分子机制.方法 以DA损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,依次分成空白对照组、姜黄素组(20 μmol/L)、DA组(200 μmol/L)及DA(20μmol/L)+姜黄素组(200 μmol/L),细胞培养24 h后,采用MTT法检测细胞的增殖状况,采用Western blotting检测Bcl-2、Cyt-c及Caspase-3等蛋白的表达水平.结果 ①姜黄素可使DA对PC12细胞的抑制率明显下降.②姜黄素抑制DA诱导的细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调.姜黄素本身能上调细胞内Bcl-2的蛋白表达水平.③姜黄素抑制DA诱导的细胞凋亡蛋白Cyt-c表达上调.④姜黄素抑制DA上调细胞内裂解型Caspase-3蛋白的表达,但姜黄素本身对裂解型Caspase-3的表达无影响.结论 姜黄素对DA氧化应激损伤PC12细胞的拮抗作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调及抑制Cyt-c及Caspase-3的上调来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨红卫	三峡大学医学院生理学教研室	61	137	6.0	9.0
2	王翔宇	三峡大学第三临床学院	14	32	4.0	5.0
4	梅元武	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	192	1290	17.0	23.0