系统性红斑狼疮患者血浆DNA p16基因启动子的甲基化状态

• 作者: 姚煦 弓娟琴 徐冠东 李安生 李遇梅 陈志强
• 来源期刊: 中华皮肤科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 红斑狼疮,系统性 DNA甲基化 基因,p16
• 年，卷（期）: 2005,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 419-422
• 页数: 4页
• 分类号: R75
• 字数: 3326字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0412-4030.2005.07.006

摘要

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中p16基因的甲基化状态及其在发病机制中的作用.方法检测45例SLE患者及20例健康对照者血浆DNA甲基化状态.应用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16基因启动子区甲基化状态,并分析与临床表现及常规实验室检查结果之间的关联.结果在SLE患者血浆DNA中p16基因呈现高甲基化状态,占64.44%(29/45),而健康对照组中只有1例检测到p16基因高甲基化(1/20,5%),两组间差异有统计学意义(χ2=19.69,P＜0.01).活动期SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比率83.33%(20/24),比非活动期SLE组42.85%(9/21)高,差异也有统计学意义(χ2=8.01;P＜0.01).但初发SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比例(71.43%,15/21)与复发SLE组(58.33%,14/24)相比差异无统计学意义(P=0.37).具有下列临床表现的SLE患者其血浆p16基因高甲基化状态者所占比率相对较高:关节炎(57.5%,15/26),白细胞减少(42.3%,11/26),血沉增快(56%,14/25).结论活动期SLE患者血浆DNA p16基因启动子区呈现明显高甲基化状态,并与关节炎、白细胞减少及血沉增快等临床表现相关;提示p16基因启动子区高甲基化可能在SLE的发病机制中起作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐冠东	中国医学科学院、中国协和医科大学肿瘤研究所病因室	1	11	1.0	1.0