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摘要:
目的:观察缺氧大鼠肺小血管壁缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素氧合酶1(HO-1)基因表达.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成缺氧0、3、7、14和21 d组.测平均肺动脉压(mPAP),血管形态学指标,右室肥大指数(RVHI),HO-1活性和HIF-1α,HO-1基因表达.结果:缺氧7 d mPAP高于对照组,缺氧14 d达到高峰并维持于此水平.肺血管重塑,RVHI改变在缺氧14 d后出现.HIF-1α蛋白在对照组表达不明显,各缺氧组血管内膜均为阳性.在中膜,HIF-1α蛋白缺氧3 d开始增高,第7 d达到高峰,14 d和21 d后下降,HIF-1α mRNA缺氧14 d增高,此后维持于高水平.HO-1蛋白在缺氧7 d后增高,14 d后达到高水平,并持续于高水平.HO-1 mRNA缺氧3d增高,7 d达高峰,之后下降.结论:HIF-1α和HO-1均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥作用,且HIF-1α与HO-1基因表达可能有相互调控.
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文献信息
篇名 大鼠缺氧性肺动脉高压过程中缺氧诱导因子1α和血红素氧合酶1的变化
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 缺氧诱导因子-1 血红素氧化酶(脱环) 缺氧 高血压,肺性 基因表达
年,卷(期) 2005,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1260-1264
页数 5页 分类号 R363
字数 3788字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.07.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李启芳 2 53 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
缺氧诱导因子-1
血红素氧化酶(脱环)
缺氧
高血压,肺性
基因表达
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
中国博士后科学基金
英文译名:China Postdoctoral Science Foundation
官方网址:http://www.chinapostdoctor.org.cn/index.asp
项目类型:
学科类型:
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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