低氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α的机制

• 作者: 敖启林 朱朋成 王伟 王迪浔 黄磊
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧 肿瘤坏死因子 巨噬细胞,肺泡
• 年，卷（期）: 2005,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1990-1993
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3092字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.10.029

摘要

目的:研究低氧诱导肺泡巨噬细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及HIF-1α对肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:应用HIF-1α诱骗法(HIF-1α decoy)抑制低氧(3%O2,5%CO2,92%N2)培养的肺泡巨噬细胞中HIF-1α的作用,并用免疫组织化学、Western blot、半定量RT-PCR、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达和TNF-α的产生.结果:HIF-1α在常氧对照组肺泡巨噬细胞核中表达呈阴性,在低氧组和HIF-1α decoy组表达呈阳性;低氧组和HIF-1α decoy组中HIF-1α蛋白的含量显著高于常氧对照组(P<0.05).HIF-1α mRNA的含量在低氧组和HIF-1α decoy组明显高于常氧对照组(P<0.05);培养的巨噬细胞上清液中TNF-α的含量在低氧组(115±17 ng/L)明显高于常氧对照组(69±13 ng/L,P<0.05)和HIF-1α decoy组(81±15 ng/L,P<0.05).结论:低氧可明显诱导肺泡巨噬细胞HIF-1α的表达和活性增强,后者能促进TNF-α的产生,提示在可导致肺部低氧的炎症性疾病如COPD中HIF-1α可能发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王伟	华中科技大学同济医学院病理系	371	2310	22.0	32.0
2	黄磊	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	31	168	8.0	11.0
3	敖启林	华中科技大学同济医学院病理系	48	242	8.0	12.0
4	朱朋成	华中科技大学同济医学院病理系	16	51	5.0	5.0