脂多糖活化的大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α产生的新机制

• 作者: 敖启林 朱朋成 王伟 王迪浔 黄磊
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖类 缺氧诱导因子1 肿瘤坏死因子 巨噬细胞,肺泡
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 148-151
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3352字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.01.034

摘要

目的:探讨脂多糖(LPS)活化的肺泡巨噬细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其在肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)中的作用.方法:应用H1F-1α诱骗法(HIF-1α decoy)抑制其作用,并用West-em blotting、半定量RT-PCR、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达和TNF-α的产生.结果:HIF-1α蛋白含量在LPS组(1.95±0.57)和HIF-1α decoy组(1.89±0.59)均明显高于对照组(0.41±0.14,P＜0.05);HIF-1α mRNA的表达在对照组(0.7838±0.3183)、LPS组(0.7622±0.3387)和HIF-1α decoy组(0.8155±0.3594)之间无显著差异(P＞0.05);LPS刺激24h后,大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α的产生明显高于对照组(61 ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),抑制HIF-1α后TNF-α的产生明显低于LPS刺激组(90ng/Lvs156 ng/L,P＜0.05),但HIF-1α decoy组TNF-α的产生仍然高于对照组(61 ng/L vs94ng/L,P＜0.05).结论:大鼠肺泡巨噬细胞在LPS的刺激下HIF-1α蛋白的稳定性增强使其表达明显上调,并且促进TNF-α的产生,提示HIE-1α在肺部慢性炎症性疾病如COPD的发病机制中可能有重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王伟	华中科技大学同济医学院病理系	371	2310	22.0	32.0
2	王迪浔	华中科技大学同济医学院病理生理系卫生部呼吸系统疾病重点实验室	33	184	9.0	12.0
3	黄磊	华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科	31	168	8.0	11.0
4	敖启林	华中科技大学同济医学院病理系	48	242	8.0	12.0
5	朱朋成	华中科技大学同济医学院病理系	16	51	5.0	5.0