HSPB1对H2O2诱导大鼠心肌细胞损伤中线粒体膜电位的影响

• 作者: 刘莉 姜苏蓉 张小进 程蕴琳
• 来源期刊: 南京医科大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 热休克蛋白B1 心肌细胞 线粒体膜电位 氧化损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 80-83,112
• 页数: 5页
• 分类号: R786
• 字数: 3469字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4368.2005.02.003

摘要

目的:观察热休克蛋白B1(heat shock protein B1,HSPB1)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞损伤过程中线粒体膜电位(DY)的影响,从线粒体水平阐明HSPB1保护心肌细胞抗氧化损伤机制.方法:以本室建立的稳定转染人HSPB1的大鼠心肌细胞系H9c2(HSPB1 H9c2)和空载体转染的H9c2(CON)为实验对象,300μmoL/L H2O2刺激2、4和8 h后,倒置光学显微镜观察细胞形态学变化,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位.结果:HSPB1高表达显著抑制了H2O2诱导的典型凋亡形态学改变;HSPB1高表达使线粒体膜电位升高42%以上(P＜0.001);HSPB1高表达显著抑制线粒体膜电位下降,H2O2刺激2、4、8 h后,HSPB1 H9c2和CON的线粒体膜电位分别降至刺激前的69.5%和66.5%(P＜0.05),74.4%和67.0%(P＜0.05),70.7%和58.1%(P＜0.05).结论:HSPB1有效抑制了氧化应激诱导的以凋亡为主的细胞损伤和线粒体膜电位丧失,提示线粒体膜电位的稳定可能参与了HSPB1抗心肌细胞的氧化损伤机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘莉	南京医科大学第一附属医院老年医学科	90	375	9.0	15.0
2	姜苏蓉	南京医科大学第一附属医院老年医学科	11	62	5.0	7.0
3	张小进	南京医科大学第一附属医院老年医学科	12	68	5.0	7.0
4	程蕴琳	南京医科大学第一附属医院老年医学科	86	449	11.0	15.0