哈巴苷对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化应激损伤的保护作用

• 作者: 刘丹平 徐博 薛辉 郭伟
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 细胞凋亡 心肌损伤 哈巴苷 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 2276-2281
• 页数: 6页
• 分类号: R329|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.12102/j.issn.1672-1349.2019.15.009

摘要

目的 探究哈巴苷(HG)对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用.方法 将H9c2细胞随机分为对照组(H9c2组)、哈巴苷组、H2 O2组和H2 O2+哈巴苷组,用H2 O2处理细胞,复制氧化损伤模型.用哈巴苷(4μmoL)处理细胞,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,二氯荧光乙酰乙酸盐(DCF)法检测细胞内活性氧(ROS),根据试剂盒说明书检测上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达.结果 与H9c2组比较,H2 O2组心肌细胞增殖倍数明显降低,哈巴苷作用细胞4 d后,H2 O2+哈巴苷组心肌细胞增殖倍数明显高于H2 O2组;同时,与H9c2组比较,H2 O2组细胞凋亡率明显升高;与H2 O2组比较,H2 O2+哈巴苷组细胞凋亡率显著降低;H2 O2还能显著诱导H9c2细胞Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,抑制Bcl-2表达;HG能显著减弱H2 O2诱导Caspase-3和Caspase-9表达和抑制Bcl-2表达的作用;此外,H2 O2组细胞内ROS活性及上清液中SOD和GSH浓度明显低于H9c2组,MDA浓度明显高于H9c2组,H2 O2+哈巴苷组细胞内ROS活性及SOD和GSH浓度明显高于H2 O2组,MDA浓度明显低于H2 O2组.结论 哈巴苷能通过抑制氧化应激抑制心肌细胞H9c2凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭伟		20	67	4.0	7.0
2	徐博		24	104	5.0	9.0
3	刘丹平		29	165	8.0	12.0
4	薛辉		9	14	2.0	3.0