花旗松素对H9C2细胞氧化应激保护作用机制研究

• 作者: 叶艳琼 曾志辉 曾茂君 王晓莉 王甜甜 申婕 苏其利 詹纪春 赵明一
• 来源期刊: 中国全科医学
• 关键词: 氧化性应激 MAP激酶信号系统 一氧化氮合酶Ⅱ型 骨桥蛋白质 高迁移率族蛋白质类 花旗松素 H9C2细胞
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1794-1799
• 页数: 6页
• 分类号: R349.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2019.00.006

摘要

背景氧化应激(OS)与缺血性心脏病(IHD)的发生发展密切相关,抗OS损伤在IHD防治中至关重要.花旗松素(Tax)具有抗炎、抗肿瘤、抗OS作用,但其抗OS机制尚未完全明了.目的 探讨Tax对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞OS损伤的保护机制,为OS损伤性疾病的新药研发提供基础依据.方法 2017年3月—2018年3月,将H9C2细胞随机分为对照组〔仅加入0.1％二甲基亚砜(DMSO)〕、H2O2处理组(加入200μmol/ml H2O2处理12 h)、Tax+H2O2处理组(加入100μmol/ml Tax预处理6 h,换液后加入200μmol/ml H2O2处理12 h)、Tax处理组(加入100μmol/ml Tax处理6 h).对于对照组、H2O2处理组、Tax+H2O2处理组,采用光学显微镜观察细胞形态,荧光倒置显微镜观察细胞染色情况,RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、骨桥蛋白(OPN)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA表达水平.采用Western blotting法检测对照组、Tax处理组丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路p38、磷酸化p38(p-p38)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK(p-ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)表达水平.结果 与对照组相比,H2O2处理组细胞出现肥大,呈圆形及不规则形状,而Tax+H2O2处理组细胞形态接近梭形,细胞变圆及肥大程度较H2O2处理组轻,不规则形态细胞数量减少.H2O2处理组绿色荧光量较对照组明显增多且亮度增强,而Tax+H2O2处理组较H2O2处理组绿色荧光量及亮度减弱.Tax+H2O2处理组iNOS mRNA、OPN mRNA表达水平低于对照组、H2O2处理组(P<0.05);Tax+H2O2处理组HMGB1 mRNA表达水平高于对照组、H2O2处理组(P<0.05).Tax处理组MAPK信号通路p38表达水平低于对照组,p-p38、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK、p-JNK表达水平高于对照组(P<0.05).结论 Tax可以改善H2O2对细胞造成的形态学改变并减少细胞内OS水平,其机制可能通过激活MAPK信号通路,激活HMGB1表达,抑制OS相关基因iNOS、OPN的表达来发挥抗OS作用.