钙网蛋白参与缺氧预处理对氧化应激损伤大鼠成心肌H9c2细胞的保护作用

• 作者: LIU Xiu-hua 徐菲菲 祝筱梅
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 钙网蛋白 氧化性应激 缺氧预处理 有丝分裂素激活蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1457-1463
• 页数: 7页
• 分类号: R363.2|R541
• 字数: 6095字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.08.001

摘要

目的:观察缺氧预处理(HPC)对氧化应激诱导大鼠成心肌H9c2细胞损伤的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)是否参与其保护效应及p38 MAPK是否参与其信号转导过程.方法:H9c2细胞随机分为8组:氧化应激(H2O2)组、短暂缺氧(HPC)组、HPC+H2O2组、SB203580+HPC+H2O2组、反义干扰(AS)组、AS+H2O2组、AS+HPC+H2O2组和对照组.以细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性及流式细胞术检测细胞损伤情况;采用RT-PCR和Western blotting分别检测CRT表达和p38 MAPK磷酸化水平.结果:(1)HPC可减轻氧化应激损伤,与H2O2组比较,HPC+H2O2组细胞凋亡率和LDH漏出分别降低13.4%和44.0%,存活率增高12.7%(均P<0.05);HPC前以特异性p38 MAPK抑制剂SB203580预孵育消除HPC的保护作用,与 HPC+H2O2组相比,细胞凋亡率和LDH漏出分别增高5.4%和45.0%,存活率降低5.0%(均P<0.05);(2)氧化应激明显上调CRT表达(较对照组高3.6倍)(P<0.05);单纯短暂缺氧可诱导 CRT表达(较对照组高1.4倍,P<0.05),但上调程度较H2O2组低48%(P<0.05);HPC可降低CRT过表达程度(降低26%)(P<0.05);(3)反义寡核苷酸干扰CRT表达后HPC对氧化应激的保护作用降低,相关分析显示HPC诱导的CRT适度表达与细胞存活率正相关(r=0.8573,P<0.05);(4) HPC前应用p38 MAPK抑制剂,抑制CRT表达上调(分别较HPC+H2O2组和HPC组低38%和23%)(均P<0.05).结论:HPC可通过p38 MAPK信号途径诱导CRT表达上调,减轻大鼠成心肌H9c2细胞氧化应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	祝筱梅	中国人民解放军总医院病理生理研究室	6	132	6.0	6.0
2	徐菲菲	中国人民解放军总医院病理生理研究室	20	216	9.0	14.0
3	LIU Xiu-hua	中国人民解放军总医院病理生理研究室	1	9	1.0	1.0