1型糖尿病与脾脏CD4+CD25+调节性T细胞及相关基因Foxp3表达的关系

• 作者: 于春雷 刘丹 李一 王莉 赵召霞
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病/免疫学 脾/免疫学 脾/细胞学 免疫耐受
• 年，卷（期）: 2005,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 45-47
• 页数: 3页
• 分类号: R587.1
• 字数: 5789字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.07.039

摘要

目的:研究链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病小鼠发病中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Tr)及相关基因Foxp3表达的变化,从而探讨CD4+CD25+Tr在自身免疫耐受中的作用.方法:实验选用健康昆明小鼠60只,将60只小鼠随机分对照组(n=20)和模型组(n=40).模型组给与腹腔注射6 g/L STZ溶液,60 mg/(kg·d),连续5 d;对照组给予枸橼酸钠缓冲液0.2 mL/d腹腔注射,连续5 d.流式细胞仪检测脾脏CD4+和CD4+CD25+Tr细胞数量的变化,RT-PCR检测脾小鼠脾脏细胞中CD4+CD25+Tr细胞相关基因Foxp3 mRNA的表达.结果:模型组血糖和抗胰岛素抗体水平明显高于对照组(t=0.023,P<0.05;t=0.018,P<0.05);模型组小鼠脾脏CD4+T细胞数量[(29.69±4.77)%]明显高于对照组[(19.60±11.42)%](f=0.014,P<0.05),模型组CD4+CD25+Tr/CD4+T比值低于对照组;Foxp3 mRNA水平模型组的表达普遍高于对照组.结论:CD4+CD25+Tr细胞的相对降低,引起外周耐受状态的打破;在STZ破坏胰岛细胞,自身抗原存在的同时,导致了自身免疫糖尿病的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王莉	吉林大学基础医学院免疫学教研室	90	378	11.0	16.0
2	刘丹	吉林大学基础医学院免疫学教研室	92	252	9.0	11.0
3	于春雷	吉林大学基础医学院免疫学教研室	32	205	8.0	13.0
4	李一	吉林大学基础医学院免疫学教研室	55	356	9.0	17.0
5	赵召霞	吉林大学基础医学院免疫学教研室	4	23	4.0	4.0