孕激素对兔血管平滑肌细胞AT1受体基因表达的作用差异及机制分析

• 作者: 乔中东 吕吉元 尚美生 赵荣瑞
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 动脉粥样硬化 平滑肌细胞 孕激素 AT1受体
• 年，卷（期）: 2005,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 977-980
• 页数: 4页
• 分类号: R329.3|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2005.11.019

摘要

目的通过观察孕激素对培养血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1R mRNA表达的影响,并寻求探索其潜在的分子机制,为临床干预提供实验依据.方法分别用孕激素及其特异性受体拮抗剂对培养的血管平滑肌细胞行不同时间、不同浓度的处理,然后用胰蛋白酶-EDTA消化,离心收集,提取总RNA,用RT-PCR对AT1R mRNA进行半定量分析,利用Western-blot对其相应的蛋白进行测定.结果孕酮对VSMCs AT1R的影响呈现明显的时间依赖性,12 h达到最大值为156%±18%,表现为上调;并呈现浓度依赖性,当孕酮浓度是10-10M时对AT1R mRNA的上调影响达到最大为59.9%±4.2%;孕酮对AT1R mRNA蛋白的上调以12 h为最大,达到最大值为8.44%±1.08%;孕酮受体拮抗剂0.1 nM的米非司酮对VSMCs AT1R mRNA无影响,但米非司酮抵消了孕酮对VSMCs AT1R mRNA的上调作用,而孕酮引起的AT1R mRNA的上调只能被三磷酸肌醇(IP3)的抑制剂Wortmannin所抑制.结论孕酮对VSMCs AT1R mRNA表现为上调,其特征呈现时间和浓度依赖性,其最大上调作用发生于12 h,最大作用的浓度为0.1 nM,孕激素的作用机制可能是与其受体结合后激活了IP3激酶的第二信号系统.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尚美生		1	1	1.0	1.0
2	乔中东		1	1	1.0	1.0
3	吕吉元		1	1	1.0	1.0
4	赵荣瑞		1	1	1.0	1.0