依托度酸诱导SMMC7721细胞凋亡的分子机理研究

• 作者: 周喜乐 徐骁 林建江 谢海洋 郑树森
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 环加氧酶-2 NF-κB 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1769-1774
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4034字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2005.09.024

摘要

目的:探讨选择性环氧合酶抑制剂依托度酸(etodolac)诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡的分子机理. 方法: 采用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳法测定细胞凋亡情况;Western blotting法检测不同浓度etodolac处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的变化;流式细胞术检测半胱氨酸酶-3 (caspase-3)活性的变化;TransAMTM NF-κB p65/p50核转录因子活性检测试剂盒检测核因子-κB (NF-κB)活性变化. 结果: 流式细胞术显示etodolac(0.25、0.50、1.0、2.0 mmol/L)作用SMMC7721细胞48 h后,与对照组(0 mmol/L)相比,出现明显凋亡峰(P<0.01 vs control);高浓度etodolac处理后DNA琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNA Ladder, 凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax表达增加;与对照组相比,低浓度组(0.25 mmol/L)caspase-3活性未明显活化(P>0.05),NF-κB活性也未受明显抑制(P>0.05),随着etodolac浓度的增大(0.50、1.0、2.0 mmol/L),caspase-3活性明显活化(P<0.05 vs control); NF-κB活性明显受到抑制(P<0.05 vs control).经Pearson 相关分析,caspase-3活性和NF-κB活性呈显著负相关(r=0.919, P<0.01). 结论: 选择性COX-2抑制剂etodolac可能通过抑制NF-κB结合活性,调节Bcl-2、Bax蛋白表达,活化caspase-3,从而诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑树森	浙江大学医学院附属第一医院肝胆胰外科	268	1461	17.0	25.0
2	周喜乐	浙江大学医学院附属第一医院肛肠外科	7	29	4.0	5.0
3	林建江	浙江大学医学院附属第一医院肛肠外科	48	214	8.0	12.0
4	徐骁	浙江大学医学院附属第一医院肝胆胰外科	43	143	8.0	10.0
5	谢海洋	浙江大学医学院附属第一医院卫生部多器官联合移植研究重点实验室	26	91	6.0	8.0