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摘要:
目的研究人原发性肝细胞肝癌中pl6基因DNA水平上发生的遗传学改变.方法采用聚合酶链反应(PCR)和全自动序列分析的方法,研究84例肝癌和癌旁肝组织中pl6基因第1、 2外显子纯合缺失和点突变的情况.结果 84例肝癌标本中p16基因第1外显子缺失9例,第2外显子缺失23例,其中有3例第1、 2外显子共同缺失,总缺失率为34.5%.未发生基因缺失的病例,经过全自动序列分析,未发现点突变.结论原发性肝细胞肝癌中p16基因失活的主要机制是基因纯合缺失,点突变发生率可能非常低.而未发生基因缺失和突变的肝癌,以及发生p16蛋白阴性表达的癌旁肝组织, p16基因失活的原因可能是包括基因甲基化在内的其他遗传学改变引起的.
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文献信息
篇名 原发性肝细胞肝癌发生发展中p16基因的遗传学改变
来源期刊 实用临床医药杂志 学科 医学
关键词 原发性肝细胞肝癌 p16基因 纯合缺失 点突变
年,卷(期) 2005,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 49-51
页数 3页 分类号 R735.7
字数 2268字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-2353.2005.05.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 林彬 8 34 4.0 5.0
2 周肖英 5 17 3.0 4.0
3 杨健 8 12 2.0 3.0
4 周梅芳 6 8 1.0 2.0
5 顾蒙曦 1 7 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
原发性肝细胞肝癌
p16基因
纯合缺失
点突变
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用临床医药杂志
半月刊
1672-2353
32-1697/R
大16开
扬州市淮海路11号扬州大学医学院院内
28-172
1997
chi
出版文献量(篇)
21889
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156270
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