内皮素对人近端肾小管上皮细胞合成组织醛固酮的影响

• 作者: 罗洋 谌贻璞
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮缩血管肽-1 上皮细胞 血管紧张素Ⅱ 醛固酮
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 58-61
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3629字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2005.01.019

摘要

目的观察人近端肾小管上皮细胞能否合成组织醛固酮(ALDO),以及内皮素-1(ET-1)对该作用的影响.方法利用体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)进行试验,采用放射免疫方法对醛固酮进行检测.(1)刺激试验:观察HKC细胞受不同浓度和不同作用时间的ET-1刺激后,醛固酮及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成量的变化.(2)抑制试验:固定ET-1刺激条件,观察不同浓度和不同作用时间的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对HKC细胞生成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.结果 (1)未加任何刺激的HKC细胞能产生基础量醛固酮及血管紧张素Ⅱ.ET-1刺激后醛同酮及血管紧张素Ⅱ的生成量均呈剂量依赖及时间依赖性增加,10-9及10-7mol/LET-1刺激48 h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量显著高于0 mol/L ET-1组(P＜0.05或0.01);10-7mol/L的ET-1刺激12 h、24 h及48 h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量也显著高于0 h组(P＜0.05或0.01).(2)用10-7mol/L ET-1与不同浓度的ACEI共同孵育HKC细胞48 h,结果10-9、10-7及10-5mol/L的ACEI能使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成量显著减少(与0 mol/L ACEI组比较P＜0.01),但是,此浓度的ACEI虽能完全阻断血管紧张素Ⅱ生成,却未能完全阻断醛固酮生成;用10-7mol/L ET-1与10-5mol/L ACEI共同孵育HKC细胞,并在不同时间段进行观察,结果6 h及12 h时血管紧张素Ⅱ及醛固酮的合成均被完全阻断(与0 h比较P＞0.05),但是24h及48 h时ACEI虽能完全阻断血管紧张素Ⅱ生成,却不能完全阻断醛固酮生成.结论人近端肾小管上皮细胞具有合成组织醛固酮的能力;ET-1能刺激该细胞生成醛固酮增多,此作用部分通过血管紧张素Ⅱ介导.