血管紧张素-(1-7)对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响

• 作者: 何小洪 何建桂 廖新学 曾武涛 马虹 黄艺仪
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素-(1-7) 肥大 左心室 血管紧张素Ⅱ 受体
• 年，卷（期）: 2005,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1035-1037
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 字数: 2914字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2005.08.012

摘要

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高大鼠血管紧张素Ⅱ及受体的影响.方法采用腹主动脉缩窄术制成压力负荷增高大鼠模型,45只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组.Ang-(1-7)治疗组大鼠通过颈静脉插管和置入式微量泵,持续给予Ang-(1-7),剂量为25μg·kg-1·h-1,共4 周.假手术组和模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水.术后4周检测大鼠左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度、并采用逆转录-聚合酶链反应检测左心室心肌血管紧张素Ⅱ1型(AT1)、2型(AT2)受体mRNA的表达水平.结果与假手术组比较,模型对照组术后4周心肌血管紧张素Ⅱ浓度及心肌AT1受体mRNA的表达水平明显增高,左心室重量/体重比也明显增高;与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组术后4周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度无明显变化,但心肌中AT1受体mRNA的表达水平降低,左心室重量/体重比也明显降低.心肌中AT2受体mRNA的表达在3组中无明显差异.结论外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,可能与它抑制心肌中AT1受体表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马虹	中山大学附属第一医院心内科	170	887	15.0	20.0
2	何小洪	中山大学附属第一医院心内科	21	100	6.0	9.0
3	曾武涛	中山大学附属第一医院心内科	46	353	9.0	16.0
4	何建桂	中山大学附属第一医院心内科	59	415	12.0	16.0
5	廖新学	中山大学附属第一医院心内科	75	493	13.0	17.0
6	黄艺仪	中山大学附属第一医院心内科	61	333	11.0	16.0