血管紧张素(1-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的作用

• 作者: 何军华 吴慧璐 李兴 王丽 王巍 范运娟 范鑫
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 糖尿病 大鼠 血管紧张素(1-7) 胰岛功能 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（13）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 1488-1491
• 页数: 4页
• 分类号: R587|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2016.13.015

摘要

目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠糖代谢及胰岛β细胞凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠给予高脂高热量饲料喂养,8周后腹腔一次性注射STZ(30 mg/kg),建立2型糖尿病模型大鼠共20只,随机分为糖尿病对照组(D0组)和Ang-(1-7)干预组(D1组),同时设正常对照组(NC组).D1组给予Ang-(1-7) 300 μg/(kg·d)皮下注射,余两组注射等体积生理盐水.干预共持续8周,监测空腹血糖(FPG),检测血清中空腹胰岛素(FINS)及AngⅡ的含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测胰岛细胞内iNOS及Caspase 3的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测胰岛iNOS、bax、bcl-2及Caspase-3的mRNA表达.结果 与NC组相比,D0组大鼠FPG、AngⅡ及HOMA-IR明显升高,FINS浓度降低,胰腺iNOS、Caspase-3的蛋白表达分别增加了77.1％、1.03倍,iNOS、Bax、Caspase-3的基因表达水平分别增加3.4倍、2.9倍和4.6倍,Bcl-2基因表达降低了74.8％(P＜0.05).与D0组相比,D1组FPG、AngⅡ及HOMA-IR下降,FINS浓度升高,iNOS及Caspase 3蛋白表达分别降低了19.4％、37.2％,iNOS、Bax、Caspase-3的基因表达水平分别降低了67.6％、37.7％和39.7％,Bcl-2基因表达增加了812％(P＜0.05).结论 Ang-(1-7)可通过降低胰岛局部氧化应激,减少β细胞凋亡而改善STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛分泌功能及胰岛素抵抗,发挥抗糖尿病作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李兴		159	563	10.0	13.0
2	王丽		125	520	11.0	17.0
3	何军华		31	107	6.0	8.0
4	吴慧璐		10	36	3.0	5.0
5	范运娟		5	5	2.0	2.0
6	王巍		3	19	2.0	3.0
7	范鑫		6	7	2.0	2.0