三氧化二砷诱导K562细胞线粒体跨膜电位的变化及其机制研究

• 作者: 张朝霞 徐学聚 曹励之 殷小成 王颖超 盛光耀
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 三氧化二砷 线粒体 细胞系K562 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 血液/肿瘤疾病
• 页码范围: 18-19
• 页数: 2页
• 分类号: R725.5
• 字数: 1663字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2005.01.009

摘要

目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(△ψm)改变有关及其可能机制.方法联合应用As2O3和巯基还原剂--二巯基苏糖醇(DTT)、谷胱甘肽(GSH)耗竭剂--丁硫堇(BSO)处理K562细胞株,通过测定细胞内荧光染料碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)的色强度分析线粒体跨膜电位(△ψm),通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡.结果 As2O3砷可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降.BSO可加强As2O3砷诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用.在2×10 6mol/L As2O3处理72 h的K562细胞,细胞膜完整但线粒体△ψm下降的凋亡细胞(PI-Rh123)达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/LBSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37 2± 5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PT-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%.结论线粒体跨膜电位下降是As2O3砷诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3诱导细胞凋亡的重要分子靶子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹励之	中南大学湘雅医院儿科	59	243	8.0	12.0
2	王颖超	郑州大学第一附属医院儿科	41	237	8.0	13.0
3	盛光耀	郑州大学第一附属医院儿科	145	715	13.0	19.0
4	徐学聚	郑州大学第一附属医院儿科	72	185	8.0	9.0
5	张朝霞	中南大学湘雅医院儿科	12	83	7.0	9.0
6	殷小成	中南大学湘雅医院儿科	8	45	4.0	6.0