糖尿病大鼠早期视网膜功能的损害及其发生机制

• 作者: 刘庆淮 戈应宾 袁孝如 谢平
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病视网膜病变 视网膜电描记术 一氧化氮 酪氨酸 链脲菌素 大鼠
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 144-146
• 页数: 4页
• 分类号: R774.1
• 字数: 6776字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.06.085

摘要

目的:通过对糖尿病大鼠模型早期视觉功能的变化和糖尿病视网膜的蛋白质氧化损伤进行观察,为研究糖尿病视网膜病变发病机制提供实验依据.方法:实验于2002-10/2004-05在南京医科大学生理学教研室完成.用图形视网膜电图(pattern electroretinogram,PERG)、闪光视网膜电图(flash electroretinogram,FERG)分别记录正常和链脲菌素 (streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时,观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变;以及用免疫组化法和图像处理检测糖尿病大鼠视网膜组织蛋白质损伤产物3-硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine,3-NT)的表达及其改变.结果:糖尿病大鼠从模型建立后第3天开始PERG-q波潜时与正常大鼠相比即有显著延长(P＜0.001),而从第1周开始FERG-b波的潜时与正常大鼠相比也显著延长(P＜0.001),并且PERG-q波潜时的改变早于FERG-b波潜时的改变;正常大鼠视网膜内无3-NT免疫反应阳性细胞,在糖尿病大鼠视网膜,3-NT阳性反应主要发生在神经节细胞层(ganglion celllayer,GCL)、并且内核层和外核层均有存在,图像处理显示,糖尿病2,4和8周大鼠视网膜3-NT阳性细胞数差异无显著性意义(P＞0.05).结论:糖尿病大鼠早期在未发现眼底可见的视网膜病变之前就有可用视觉电生理方法检测到的视功能异常,并且糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而神经节细胞以前的视网膜功能受损;糖尿病早期视网膜组织损伤是以神经节细胞层为主.氧化损伤机制可能在糖尿病视网膜病变发生发展中起重要作用,一氧化氮-过氧亚硝基阴离子-3-硝基酪氨酸(NO-ONOO--3-NT)通路参与了糖尿病视网膜损伤的病理调节过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘庆淮	南京医科大学第一附属医院眼科	105	342	9.0	11.0
2	谢平	南京医科大学第一附属医院眼科	75	246	8.0	9.0
3	袁孝如	南京医科大学生理学系	45	238	8.0	12.0
4	戈应宾	南京医科大学生理学系	2	11	2.0	2.0