糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨

• 作者: 丁延宁 张小玲 文亮 朱媛
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 糖尿病 视网膜 血管内皮生长因子 蛋白激酶C 一氧化氮 细胞间黏附分子-1
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 199-202,217
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组.应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量.结果 在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05).应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05). ICAM 1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01).而应用PKC抑制剂24 h,ICAM 1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01).VEGF、NO、ICAM 1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张小玲	西安交通大学医学院第一附属医院眼科	49	170	6.0	10.0
2	丁延宁	西安交通大学医学院第一附属医院眼科	1	6	1.0	1.0
3	朱媛	西安交通大学医学院第一附属医院眼科	1	6	1.0	1.0
4	文亮	西安交通大学医学院第一附属医院眼科	1	6	1.0	1.0