摘要:
目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元凋亡表达的变化规律及钙拮抗剂-氟桂利嗪的干预作用.方法:实验于2003-03/09在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成.①取66只成年健康Wistar大鼠,随机分为正常组6只、脑出血组30只,氟桂利嗪治疗组30只;脑出血组及氟桂利嗪治疗组又分别于出血后0.5 h,6 h,24 h,72 h,120 h 5个时间点进行观察,每个时间点6只.②造模及给药:运用胶原酶法建立大鼠脑出血模型.氟桂利嗪药粉用生理盐水配成1 g/L混悬液,出血前1 d及出血后连续5 d,氟桂利嗪治疗组大鼠1 mg/kg腹腔内注射给药,1次/d.③观察指标:经末端脱氧核糖核苷转移酶介导的DUTP缺口末端标记法和二氨基联苯胺染色,测定脑出血后各时点血肿周围神经元凋亡表达.结果:66只大鼠均进入结果分析.①脑出血后血肿周围凋亡细胞增多,0.5 h开始升高(100.88±9.43)个/视野,6 h明显增多(171.83±19.07)个/视野,24 h达高峰(217.88±22.56)个/视野,72 h血肿周围凋亡细胞数逐渐减少(164.50±14.07)个/视野,120 h基本接近正常(54.00±12.46)个/视野.出血后各时间点与正常组(27.5±6.95)个/视野]比较差异有显著性意义(P<0.01).②氟桂利嗪治疗后0.5 h,6 h,24 h,72 h,120 h TUNEL阳性细胞明显减少,分别为(81.17±11.29)个/视野,(101.67±10.54)个/视野,(129.83±9.28)个/视野,(71.5±16.27)个/视野,(30.67±8.09)个/视野,与脑出血组相应时点比较差异有显著性意义(P<0.01).结论:氟桂利嗪明显抑制脑出血后各时点血肿周围凋亡表达,对实验性脑出血神经元损伤起保护作用.