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摘要:
目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号转导途径在小鼠肾缺血再灌注损伤中作用及其机制.方法 BALB/C小鼠随机分为3组.假手术组,共6只;对照组:采用双肾蒂阻断,缺血时间为35 min,再灌注30 min、90 min、24 h、48 h,每时点6只小鼠;Wortmannin药物组:缺血前4 h腹腔注射Wortmannin,其余同对照组.观察缺血后肾功能和肾脏组织学改变,采用免疫组化技术检测p27和PCNA蛋白的表达.结果 PI3K抑制剂Wortmannin可加重小鼠肾缺血再灌注损伤后血肌酐和尿素氮的水平升高,加重肾小管的损伤程度;小鼠肾缺血再灌注损伤后细胞周期抑制蛋白p27水平降低,增殖细胞核抗原PCNA表达增加;Wortmannin可抑制p27水平和肾小管细胞增殖.结论 Wortmannin可加重小鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能和肾组织的损伤,抑制肾小管细胞增殖,提示PI3K/Akt信号通路在肾脏缺血再灌注损伤中起非常重要的调控作用.
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文献信息
篇名 PI3K抑制剂Wortmannin 对小鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能及p27和PCNA表达的影响
来源期刊 杭州师范学院学报(医学版) 学科 医学
关键词 急性肾功能衰竭 缺血再灌注损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶
年,卷(期) 2006,(2) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 63-65
页数 3页 分类号 R364.1
字数 3016字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈昭典 浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科 97 644 13.0 20.0
2 谢立平 浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科 122 619 13.0 18.0
3 郑祥毅 浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科 46 193 7.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性肾功能衰竭
缺血再灌注损伤
磷脂酰肌醇-3-激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
杭州师范学院学报(医学版)
双月刊
1008-4894
33-1221/R
杭州市下沙高教园区学林街16号
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出版文献量(篇)
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