血管能抑素基因在淋巴细胞中的表达及其抗肺癌作用的实验研究

• 作者: 余时沧 李玉英 李瑾 王细文 钱桂生 陆卫忠 黄桂君
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: canstatin 基因转染 血管生成 Lewis肺癌 C57BL/6小鼠
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 245-249
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 3361字
• 语种: 中文

摘要

背景与目的近年来,肺癌分子靶向治疗取得了明显进展,其中抗血管生成分子靶向治疗已引起人们广泛关注.本研究的目的是探讨经人血管能抑素(canstatin)基因重组表达载体转染的人淋巴细胞培养上清对动物肿瘤生长和转移的抑制作用.方法将canstatin重组表达载体及空载体通过电穿孔的方法转染人淋巴细胞,行G418筛选获得转基因细胞克隆;用SDS-PAGE电泳检测canstatin蛋白在转基因细胞培养上清中的表达.将Lewis肺癌细胞接种于C57BL小鼠皮下,成瘤后将30只小鼠随机分成3组,分别给予重组载体转染的淋巴细胞培养上清、空载体转染的淋巴细胞培养上清和生理盐水(NS)各0.2 mL在腹股沟皮下注射,每天1次,连续14日,观察3组小鼠原位肿瘤生长情况及肺部转移情况.结果canstatin在转染重组载体的人淋巴细胞中表达并分泌至培养上清中.重组载体组小鼠肿瘤体积1.49 cm3±0.18 cm3明显小于空载体组(2.44 cm3±0.19 cm3)和NS组(2.53 cm3±0.18 cm3)(P=0.000).重组载体组、空载体组和NS组的肺转移结节数分别为3.40±1.14、7.60±2.61和7.60±2.41,重组载体组明显少于后两组(P=0.013).结论canstatin基因重组载体能在人淋巴细胞中表达并分泌至细胞外.canstatin可明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长与转移.