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诱导型一氧化氮合酶在缺血性急性肾衰竭肾小管损伤中的作用及L-精氨酸的疗效观察
诱导型一氧化氮合酶在缺血性急性肾衰竭肾小管损伤中的作用及L-精氨酸的疗效观察
作者:
何琳
刘革非
姚平
屈燧林
李恕惠
蔡艳荣
赵永年
郑芳蓉
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性肾衰竭
诱导型一氧化氮合酶
L-精氨酸
摘要:
目的研究急性肾衰竭(ARF)时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与肾小管损伤的关系及初步探讨L-精氨酸(L-arg)灌注对ARF的治疗作用.方法SD大鼠分为3组:①正常对照组(n=6),假手术;②ARF组(n=18),夹闭双肾动脉50min建立ARF模型;③ARF+L-Arg组(n=18),夹闭双肾动脉50min后,股静脉灌注L-Arg(300mg/kg).通过内生肌酐清除率(Ccr)测定,肾脏病理学检查、iNOS免疫组化及改良NOS酶组化染色等方法观察iNOS在ARF小管损伤中的作用.结果术后1,3和5d Ccr值自术前(0.9978±0.149)L/d分别下降至(0.194±0.029)L/d、(0.21±0.126)L/d和(0.421±0.31)L/d,治疗组术后1,3和5d Cer值分别为(0.294±0.056)L/d、(0.923±0.096)L/d和(1.126±0.21)L/d,与未治疗组同期相比有显著性差异(P<0.01).生理状态下,iNOS在肾内表达较弱,ARF后1,3和5d肾内iNOS表达明显高于正常(P<0.05).治疗组小管细胞iNOS表达明显减少(P<0.05).小管细胞的空泡样变性、坏死、管型亦相应减少.结论ARF时局部缺血、低氧可迅速诱导肾小管上皮细胞的iNOS大量表达,这可能是引起小管损伤的重要因素之一.外源性L-Arg能减少小管细胞iNOS的表达,减轻ARF时的肾小管损伤.
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脑缺血
凋亡
eNOS
iNOS
束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调
应激
血管内膜
血小板
一氧化氮
一氧化氮合酶
精氨酸
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文献信息
篇名
诱导型一氧化氮合酶在缺血性急性肾衰竭肾小管损伤中的作用及L-精氨酸的疗效观察
来源期刊
四川医学
学科
医学
关键词
急性肾衰竭
诱导型一氧化氮合酶
L-精氨酸
年,卷(期)
2006,(1)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
13-15
页数
3页
分类号
R692.5
字数
2955字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1004-0501.2006.01.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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赵永年
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急性肾衰竭
诱导型一氧化氮合酶
L-精氨酸
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
四川医学
主办单位:
四川省医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1004-0501
CN:
51-1144/R
开本:
大16开
出版地:
成都市上汪家拐街39号
邮发代号:
62-103
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
17843
总下载数(次)
15
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