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摘要:
帕金森病(PD)的发病机制与线粒体呼吸链复合物Ⅰ(complex Ⅰ)活性降低以及氧化应激损伤密切相关.使用complex Ⅰ特异性抑制物鱼藤酮,损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞后,给予H2O2造成氧化应激损伤,以研究细胞抗氧化损伤能力变化的可能机制.结果表明,鱼藤酮处理后,细胞对H2O2所致氧化损伤的易感性增高,且细胞形态及细胞存活率的改变与鱼藤酮浓度呈量效关系.与此同时,细胞内抗氧化蛋白之一,硫氧还蛋白(thioredoxin)水平在细胞损伤时明显下降.以上结果表明,线粒体complexI抑制对细胞氧化应激易感性的影响可能与胞内硫氧还蛋白水平降低有关,提示硫氧还蛋白在诊断神经元损伤和神经保护中有一定的运用前景.
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文献信息
篇名 鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞对过氧化氢损伤易感性增高与硫氧还蛋白下调有关
来源期刊 南京大学学报(自然科学版) 学科 医学
关键词 线粒化 氧化应激 鱼藤酮 硫氧还蛋白 帕金森病
年,卷(期) 2006,(5) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 470-478
页数 9页 分类号 R2
字数 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0469-5097.2006.05.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢丽 南京大学医学院 33 264 9.0 15.0
2 高静 南京大学医学院 61 321 9.0 14.0
6 赵晓宁 南京大学医学院 16 82 6.0 8.0
7 杨晓荷 南京大学医学院 6 30 2.0 5.0
8 丁镇 南京大学医学院 2 8 1.0 2.0
9 丁红群 南京大学医学院 2 8 1.0 2.0
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鱼藤酮
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帕金森病
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期刊影响力
南京大学学报(自然科学版)
双月刊
0469-5097
32-1169/N
江苏省南京市南京大学
chi
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