卡托普利影响压力负荷性大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ1受体和2型受体表达

• 作者: 于玮 刘进军 王晓虹 苏兴利 高广道
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内科学 心肌肥厚 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ2型受体 卡托普利
• 年，卷（期）: 2006,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 750-754
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 4858字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.09.004

摘要

目的 研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的影响.方法 应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术.观测腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的变化.结果 1、腹主动脉缩窄术后大鼠左心室后负荷、心肌肥大指数进行性加重,术后6周时,模型组心室重量达到1 310±55 mg,而假手术组只有209±9 mg,两组相比,差异有非常显著性统计学意义(P＜0.01),应用卡托普利干预后心肌肥大指标显著低于模型组.2、腹主动脉缩窄术后6周,心肌组织血管紧张素Ⅱ升高到1219.5±30.1 ng/L,较假手术组(613.0±132.3)高出约两倍,应用卡托普利干预后心肌组织血管紧张素Ⅱ显著降低. 3、腹主动脉缩窄术后第1、3和第6周,模型各组心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达随时间明显上升(P＜0.05),模型1周组为(124±32)×103,模型3周组为(233±46)×103,模型6周组为(396±52)×103.而假手术1周组为(77±23)×103,与模型1周组比较,差异具有显著性统计学意义(P＜0.05),假手术6周组只有模型6周组的21.5%.应用卡托普利干预后,心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达量回降到(171±41)×103.4.腹主动脉缩窄术后左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ2型受体的表达在模型1周组升高到(117±28)×103水平,而假手术1周组仅有(41±12)×103,两者相比,差异具有非常显著性统计学意义(P＜0.01).其他各模型组与假手术组相比,没有统计学差异.腹主动脉缩窄术后卡托普利干预对左心室心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响.结论 血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利防治成年持续压力负荷性心肌肥厚的主要机制是在降低心肌中血管紧张素Ⅱ的同时,还降低了心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达,从而有效阻止了血管紧张素Ⅱ通过1型受体介导启动的心肌肥厚的机制.卡托普利对心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘进军	西安交通大学医学院生理学与病理生理学系	113	2418	24.0	48.0
2	王晓虹	西安交通大学医学院	5	15	2.0	3.0
3	高广道	西安交通大学医学院生理学与病理生理学系	29	118	6.0	8.0
4	苏兴利	西安交通大学医学院西安医学院病理学教研室	4	5	1.0	2.0
5	于玮	西安交通大学医学院西安医学院病理学教研室	5	34	3.0	5.0