容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

• 作者: 吉丽敏 周升 符史干 翁启芳 董战玲 许闽广
• 来源期刊: 海南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌 肥大 血管紧张素Ⅱ 肾素 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 109-111
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2210字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-1237.2006.02.005

摘要

目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董战玲	海南医学院生理学教研室	50	127	7.0	9.0
2	许闽广	海南医学院生理学教研室	33	148	5.0	10.0
3	符史干	海南医学院生理学教研室	43	129	5.0	8.0
4	翁启芳	海南医学院生理学教研室	29	117	6.0	10.0
5	吉丽敏	海南医学院机能实验室	52	97	4.0	7.0
6	周升	海南医学院化学分析实验室	20	86	5.0	8.0