Neuregulin-1β对压力超负荷心肌肥大大鼠治疗作用及机制的研究

• 作者: 刘小娟 刘延峰 惠起源
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 神经调节蛋白1β 压力超负荷 心肌肥大
• 年，卷（期）: 2013,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 609-614
• 页数: 6页
• 分类号: R363.2
• 字数: 5153字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.04.006

摘要

目的:研究神经调节蛋白1β(NRG-1β)对压力超负荷所致大鼠心肌肥大的治疗作用并探讨其机制.方法:Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥大模型.术后8周,将模型动物随机分成模型(model)组、NRG-1β治疗组(尾静脉注射NRG-1β,10 μg· kg-1·d-1)和NRG-1β+赫赛汀(Herceptin,HERCE)治疗组(尾静脉注射NRG-1β的同时给予注射HERCE 10 μg·kg-1·d-1).假手术(sham)组除不以银夹缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组.7d后分别采用心动超声、血流动力学评价心功能；Masson染色观察心肌组织的超微结构；放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),酶联免疫吸附法测定心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化；RT-PCR法检测心肌中bcl-2和bax mRMA表达的改变.结果:(1)心动超声显示,和模型组比较,NRG-1β组左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)升高,左室收缩末内径(LVESD)及舒张末内径(LVEDD)减小(P＜0.01).(2)血流动力学检测显示,NRG-1β治疗组左室收缩末压(LVESP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/ dtmax)均明显高于模型组(P＜0.01)；左室舒张末压(LVEDP)低于模型组(P＜0.01).(3)与模型组比较,NRG-1β组心肌胶原容积分数(CVF)下降,心肌中AngⅡ和TNF-α明显减少,bcl-2 mRNA表达显著升高,而baxmRNA表达下降(P＜0.01).(4)NRG-1β+ HERCE治疗组与模型组相比各项指标无明显改变(P＞0.05).结论:NRG-1可以减少压力超负荷大鼠心肌Ang Ⅱ和TNF-α的生成,从而减轻Ang Ⅱ和TNF-α介导的心肌间质重构；NRG-1可通过上调bcl-2 mRNA表达、下调baxmRNA表达,抑制心肌细胞的凋亡,改善压力超负荷大鼠的心功能,进而在心肌肥大的过程中发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	惠起源	延安大学医学院	83	524	13.0	18.0
2	刘延峰	延安大学医学院	30	94	6.0	9.0
3	刘小娟		3	12	2.0	3.0