人补体杀伤小鼠N9小胶质细胞及亚溶破模型的建立

• 作者: 周静然 白云 罗娜
• 来源期刊: 贵阳医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 补体 补体途径,经典 补体途径,旁路 模型,免疫学 亚溶破模型
• 年，卷（期）: 2006,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 101-105
• 页数: 5页
• 分类号: R392.11
• 字数: 3827字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2707.2006.02.003

摘要

目的: 探讨正常人血清(normal human serum,NHS)补体杀伤小鼠N9小胶质细胞的机制,建立人补体攻膜复合物(sublytic membrane attack complex,sMAC)N9细胞亚溶破刺激模型.方法: 用阻断补体活化途径的方法探讨 N9细胞活化人补体系统的机制;采用微量补体反应性溶破法,以酵母多糖 (Zymosan,Z)活化急性期病人血清制备补体优球蛋白C56,EDTA-NHS作为C7-C9的来源,组装N9细胞sMAC亚溶破模型;CCK-8比色实验确定sMAC亚溶破剂量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积;脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力.结果: 未致敏N9细胞可通过旁路途径直接活化人血清补体系统;当C56稀释度在1∶ 500 以上,NHS(含1 mmol/L EDTA)稀释度为 1∶ 20时,膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)活性逐渐降低,细胞溶破减少,确定 C56 1∶ 500,NHS 1∶ 20为N9细胞亚溶破补体量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积于N9细胞表面;亚溶破剂量MAC刺激N9细胞后与对照组相比细胞脱落增加(P<0.05),而细胞活力正常.结论: 探讨了小鼠N9细胞活化人补体的机制;通过建立N9细胞人补体sMAC亚溶破模型,证实sMAC刺激N9细胞后可降低细胞黏附力但不影响细胞活力;为sMAC对中枢神经系统小胶质细胞亚溶破刺激效应的深入研究提供了理论与实验基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	白云	第三军医大学医学遗传学教研室	99	429	11.0	15.0
2	罗娜	第三军医大学医学遗传学教研室	18	88	5.0	9.0
3	周静然	第三军医大学免疫学教研室	1	0	0.0	0.0