JAK/STAT信号介导高糖诱导系膜细胞转化生长因子β1及其基质蛋白的分泌

• 作者: 任韫卓 史永红 段惠军 王丽晖 高峰
• 来源期刊: 河北医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病 细胞外基质 转化生长因子β 大鼠
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R692.6
• 字数: 3420字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3205.2006.01.001

摘要

目的观察高糖和AG490对大鼠肾小球系膜细胞Janus激酶/信号转导和转录活化因子(Janus kinase/ signal transducer and activators of transcription, JAK/STAT)信号激活以及对系膜细胞转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和细胞外基质蛋白表达的影响.方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和AG490干预,采用免疫沉淀和Western印迹检测JAK2磷酸化表达,Western印迹检测信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化-STAT1(phospho-STAT1,p-STAT1)和p-STAT3表达;酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunoadsorbent assay,ELISA)和放射免疫法测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和IV型胶原的分泌,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription and polymerase chain reaction,RT-PCR)检测TGF-β1 mRNA表达.结果与低糖对照组比较,高糖培养的系膜细胞JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达明显上调,TGF-β1、FN和IV型胶原分泌增加,TGF-β1 mRNA表达增加;AG490能够明显抑制高糖培养系膜细胞JAK2的磷酸化,下调p-STAT1和p-STAT3表达,明显抑制TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原的分泌,同时降低TGF-β1 mRNA表达.结论 JAK/STAT 信号途径参与高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β1和细胞外基质的分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	段惠军	河北医科大学基础医学院病理学教研室	133	1149	17.0	26.0
2	史永红	河北医科大学基础医学院病理学教研室	63	366	9.0	13.0
3	王丽晖	河北医科大学基础医学院病理学教研室	11	84	6.0	8.0
4	任韫卓	河北医科大学基础医学院病理学教研室	30	215	8.0	13.0
5	高峰	河北医科大学基础医学院病理学教研室	79	363	10.0	13.0