糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响

• 作者: R.William Caldwell Ruth B.Caldwell 夏焱 岑丹阳 罗向阳 苏浩彬 陈环 马国川
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 心肌 缺血/再灌注 凋亡 生存信号
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 510-514
• 页数: 5页
• 分类号: R543.7|R587.1
• 字数: 3897字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2006.05.008

摘要

[目的]测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响.[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的caspase-3及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,用槽式电泳法测定硝基酪氨酸.[结果]在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;P-Akt,在心肌的表达在2WD比2WC组增加35%,在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;在缺血再灌注后,Caspase-3,在2WD组较2WC组中减少,而16WD组caspase-3较16WC组增加.[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤和细胞凋亡呈现相反的作用,这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈环	中山大学第二附属医院儿科	31	176	8.0	11.0
2	岑丹阳	中山大学第二附属医院儿科	30	197	8.0	12.0
3	罗向阳	中山大学第二附属医院儿科	65	260	9.0	13.0
4	夏焱	中山大学第二附属医院儿科	35	239	9.0	13.0
5	马国川	广东省体育运动技术学院科研处	11	120	7.0	10.0
6	苏浩彬	中山大学第二附属医院儿科	62	342	10.0	15.0
7	Ruth B.Caldwell	佐治亚医学院血管生物学中心	2	19	2.0	2.0