两种不同神经病理性疼痛模型存在不同镇痛敏感性

• 作者: Andrew Allchornet Clifford J. Woolf Isabelle Decosterd 孙焱芜
• 来源期刊: 麻醉与镇痛
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 页码范围: 66-73
• 页数: 8页
• 语种: 中文

摘要

表现为进行性触觉超敏感现象(progressive tactile hypersensitivity,PTH)的坐骨神经压迫模型(sciatic nerve crush)和坐骨神经分支选择性损伤模型(spared nerve injury,SNI)是两种不同的啮齿类动物神经病理性疼痛实验模型.PTH出现于受压的坐骨神经恢复后数月,对坐骨神经重新支配的皮肤区域进行重复、间断、低阈值的机械性刺激后表现为触觉超敏,这是一种刺激诱发疼痛的模型.SNI的特点是在坐骨神经的其他分支切断后,腓肠神经分支支配的皮肤区域出现早期且持续增强的刺激引起的痛觉敏感.我们检测了吗啡(O.5～10 mg/kg)、加巴喷丁(30～200 mg/kg)、MK801(0.01～O.02 mg/kg)、阿米替林(10～25 mg/kg)和卡马西平(5～7.5 mg/kg)在上述两种疼痛模型中的作用.吗啡、加巴喷丁和卡马西平可逆转和预防刺激诱发的PTH,而MK801和阿米替林只能降低PTH的程度,并不能防止其发生.相反,SNI模型中刺激引起的痛敏行为几乎不受上述药物的调节.不同神经病理性疼痛模型对药物镇痛治疗的敏感性不同.我们认为是由于神经病理性疼痛相关行为的不同机制引起的.因此,研究神经病理性疼痛的机制和预测镇痛药对神经病理性疼痛综合征中不同成分的效果,需要对不同的模型进行研究.