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P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用
P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用
作者:
朱艳军
李强
陈波
黄巧冰
黄绪亮
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
糖尿病
高血糖
微血管通透性
细胞骨架
P38 MAPK
摘要:
目的 研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制.方法 SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型.分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组.溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg.用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态.结果 糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制.结论 P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程.
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篇名
P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用
来源期刊
基础医学与临床
学科
医学
关键词
糖尿病
高血糖
微血管通透性
细胞骨架
P38 MAPK
年,卷(期)
2006,(9)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
947-951
页数
5页
分类号
R5
字数
2560字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1001-6325.2006.09.004
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微血管通透性
细胞骨架
P38 MAPK
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
主办单位:
北京生理科学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-6325
CN:
11-2652/R
开本:
大16开
出版地:
北京东单三条5号
邮发代号:
82-358
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)
英文译名:
National Basic Research Program of China
官方网址:
http://www.973.gov.cn/
项目类型:
学科类型:
农业
广东省自然科学基金
英文译名:
Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:
http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:
研究团队
学科类型:
期刊文献
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